Экг фото инфаркт миокарда

Экг фото инфаркт миокарда

Ишемическая болезнь сердца вызывает необратимые последствия в сердечной мышце. Продолжительное нарушение метаболизма клеток сердца приводит к недостаточности кровообращения и может осложниться инфарктом миокарда.

Это осложнение, которое характеризуется отмиранием кардиомиоцитов и является наиболее частой причиной остановки сердца.

Клиническая картина острой формы

Симптомы, которыми характеризуется инфаркт миокарда, отличаются и зависят от формы заболевания. Гипертонический криз, чрезмерное переутомление, сильная физическая нагрузка или стресс — факторы, которые способствуют проявлению заболевания.

    Предынфарктное состояние. Встречается только в половине случаев инфаркта миокарда. Проявляется в нестабильной стенокардии, которая имеет прогрессирующее течение.


Острейшее состояние. Основной симптом — это болевой синдром разной степени выраженности. Его интенсивность зависит от площади поражения миокарда.

Боль бывает различного характера:

  • сжимающая;
  • острая;
  • жгучая;
  • распирающая;
  • давящая.

Особенность болевых ощущений при инфаркте миокарда в том, что они иррадиируют в шею, ключицу, левое плечо, ухо, нижнюю челюсть, зубы или под лопатку. Боль длится от получаса до нескольких суток и не прекращается после приема нитратов.

Атипичные формы инфаркта. У пожилых пациентов с признаками атеросклероза, могут возникать нетипичные формы инфаркта. Такая клиническая картина часто наблюдается на фоне повторного инфаркта миокарда.

Атипичность связана с необычной локализацией боли или ее отсутствием:

  • Симптомы панкреатита — боль в верхней части живота и правом подреберье, тошнота, рвота, икота, метеоризм.
  • Симптомы приступа астмы — нарастающая одышка.
  • Иррадиация болей из груди в плечо, нижнюю челюсть, руку, подвздошную ямку.
  • Безболевая ишемия при нарушении чувствительности, например, при сахарном диабете.
  • Неврологические симптомы — головокружение, нарушение сознания.
  • Симптомы межреберной невралгии у пациентов с остеохондрозом.

Догоспитальные диагностические мероприятия

Доклиническое определение диагноза заключается в опросе больного и выявлении симптомов. К особенностям развития инфаркта относятся:

  • нетипично длительный болевой синдром;
  • отсутствие эффекта от приема нитратов;
  • отсутствие зависимости боли от положения тела;
  • большая интенсивность симптомов, в сравнении с приступами, которые возникали ранее и не закончились инфарктом.

Узнайте о сестринском уходе при инфаркте миокарда из отдельной статьи — что требуется сделать для пациента?

Что такое шунтирование сердца после инфаркта и как его проводят? Узнайте все об операции отсюда.

Инструментальная диагностика

Основными в постановке диагноза являются инструментальные методы исследования, такие как ЭГК и ЭхоКГ.

Электрокардиография

ЭКГ — наиболее частый способ обнаружения инфаркта миокарда, даже в случае его бессимптомного течения. Острая стадия и процесс выздоровления характеризуются отрицательным зубцом Т. При крупноочаговом инфаркте обнаруживается патологический комплекс QRS или зубец Q. Заживший инфаркт миокарда проявляется в снижении амплитуды зубца R и сохранении зубца Q.

На фото-картинках ниже представлены варианты, как выглядят изменения на ЭКГ при инфаркте миокарда с расшифровкой и описанием, признаки по стадиям (от острой до постинфарктной) и локализации.

Щелкните на картинку выше, чтобы увидеть ее полностью.

ЭхоКГ

Эхокардиография выявляет истончение стенки желудочка и снижение его сократимости. Точность исследования зависит от качества полученного изображения.

Исследование не дает возможности отличить свежий очаг от зажившего рубца, но является обязательным для исключения сопутствующий патологий и осложнений.

Лабораторные методы

Наблюдаются изменения в биохимических показателях крови, поэтому этот анализ проводится при диагностике на инфаркт миокарда.

  • Количество нейтрофилов растет в первые двое суток, достигая пика на третий день. После чего возвращается до нормальных показателей.
  • СОЭ нарастает.
  • Возрастает активность печеночных ферментов-трансфераз АсАт и АлАт.

Такие изменения объясняются воспалительным процессом в ткани миокарда и образованием рубца. Также в крови обнаруживается изменения уровня ферментов и белков, что значимо для постановки диагноза.

  • Увеличение количества миоглобина — в течение 4—6 часов после возникновения болевого синдрома.
  • Креатинфосфокиназа (КФК) увеличивается на 50% через 8—10 часов после начала заболевания. Через двое суток возвращается к норме.
  • Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) — активность фермента повышается на вторые сутки заболевания. Значения возвращаются к норме спустя 1 — 2 недели.
  • Тропонин — сократительный белок, количество которого возрастает при нестабильной стенокардии. Его изоформы высокоспецифичны для инфаркта миокарда.
Читайте также:  Как взять катетером мочу у женщины

Дополнительные исследования

В отдельных случаях вышеперечисленных исследований может быть недостаточно. Для окончательного установления диагноза или уточнения нюансов течения заболевания могут потребоваться следующие процедуры:

  • Рентген грудной клетки. Инфаркт миокарда может сопровождаться застоем в легких. Это заметно на рентгенологическом снимке. Подтверждение осложнения требует корректировки схемы лечения.
  • Коронарография. Ангиография коронарной артерии помогает обнаружить ее тромботическую окклюзию. Определяет степень снижения желудочковой сократимости. Это исследование проводят перед оперативными вмешательствами — ангиопластикой или аортокоронарным шунтированием, которые способствуют восстановлению кровотока.

Если у больного возникают симптомы, схожие с признаками инфаркта миокарда, его необходимо немедленно доставить в больницу для дальнейшего обследования и лечения. Чем раньше будет начата терапия заболевания, тем больше вероятность благоприятного исхода.

Для предупреждения инфаркта следует проводить лечение имеющейся стенокардии и ишемической болезни сердца, избегать стрессов, чрезмерных нагрузок, физического и эмоционального переутомления.

Инфаркт миокарда 1–2 типов
Острое повреждение миокарда с клиникой миокардиальной ишемии и повышением и/или снижением сердечного тропопнина, если хотя бы одно значение выше порогового уровня (99 перцентиля) и присутствует хотя бы один признак:
• симптомы ишемии миокарда;
• новые ишемические изменения ЭКГ;
• формирование патологических зубцов Q на ЭКГ;
• визуализационные признаки новой потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости, характерные для ишемической этиологии;
• внутрикоронарный тромб при ангиографии или аутопсии (не для 2 типа).

Инфаркт миокарда 3 типа
Сердечная смерть с симптомами, возможно связанными с ишемией миокарда, сопровождающаяся предположительно новыми ишемическими изменениями ЭКГ или фибрилляцией желудочков, если смерть наступила до получения образцов крови или до повышения уровня биомаркеров или инфаркт миокарда выявлен при аутопсии.

Инфаркт миокарда 4 типа
В период до 48 ч после чрескожного коронарного вмешательства уровень тропонина повысился >5 раз от порогового уровня при исходно нормальном уровне или >20% при исходно повышенном содержании (стабильном или снижающемся). Дополнительно присутствует хотя бы один признак: симптомы ишемии миокарда, новые ишемические изменения или патологический зубец Q на ЭКГ, визуализационные признаки новой потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости, характерные для ишемической этиологии, ангиографические признаки снижения кровотока вследствие процедуры, тромбоз стента или рестеноз.

Инфаркт миокарда 5 типа
В период до 48 ч после коронарного шунтирования уровень тропонина повысился >10 раз от порогового уровня при исходно нормальном уровне или >20 % и >10 раз от порогового уровня при исходно повышенном содержании (стабильном или снижающемся). Дополнительно присутствует хотя бы один признак: патологический зубей Q на ЭКГ, ангиографические признаки окклюзии шунта или нативной коронарной артерии, визуализационные признаки новой потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости, характерные для ишемической этиологии.

Типичная
• Дискомфорт или боли в грудной клетке, более 20 мин, отсутствие связи с положением тела, кашлем и дыханием, нет эффекта нитроглицерина.

Атипичная
• Дискомфорт в шее, челюсти, руках, между лопаток, эпигастрии.
• Одышка.
• Общая слабость.
• Обморок.
• Острое нарушение мозгового кровообращения.
• Тошнота, рвота.
• Без симптомов.

Маркер Начало подъема, ч Пик концентрации, ч Длительность подъема
вчТропонин Т 1 24–48 5–14 сут
вчТропонин I 1 24–36 4–7 сут
Креатинкиназа-МВ 4 24 24–36 ч
Миоглобин 2 6–8 12–24 ч

Острая ишемия миокарда (нет БЛНПГ или гипертрофии левого желудочка)
• Новые ишемические изменения в двух смежных отведениях.
• Подъем ST ≥1 мм, исключая отведения V2–3.
• Подъем ST ≥2 мм у мужчин (≥2.5 мм до 40 лет) и ≥1.5 мм у женщин в V2–3.
• Новая горизонтальная или нисходящая депрессия сегмента ST ≥0.5 мм.
• Новая инверсия зубца Т ≥1 мм при доминирующих зубцах R или R/S >1.

Предшествующий инфаркт миокарда
• Комплексы QS или зубцы Q ≥0.03 сек и глубиной ≥1 мм в двух смежных отведениях.
• Комплексы QS или зубцы Q ≥0.02 сек в V2–3.
• Зубец R ≥0.04 сек в V1–2 и соотношение R/S ≥1 в сочетании с конкордантным положительным зубцом T без нарушения проводимости.

ST на электрокардиограмме
• Инфракт миокарда с подъемом ST.
• Острый коронарный синдром/инфаркт миокарда без подъема ST.
• Острое повреждение миокарда.

Типы (причины)
• 1–5 типы.

Локализация по ЭКГ
• Перегородка: V1–2.
• Передняя стенка левого желудочка: V3–4.
• Боковая стенка левого желудочка: V5–6.
• Задняя стенка левого желудочка: V7–9.
• Нижняя стенка левого желудочка: V2–3, aVF.
• Правый желудочек: V3R–4R.

Особые формы
• Необструктивная коронарная болезнь.
• Расслоение коронарной артерии.
• Коронарная ангиопластика.
• Тромбоз стента.

Общие показания
• 12 ч.

Инвазивная реперфузия
• Предпочтительный метод при соответствующих сроках и опытном операторе.
• Острая сердечная недостаточность Killip III–IV.
• Тромболитики неэффективны или противопоказаны.
• Пациент переносит рентгенконтрастные препараты.

Тромболизис
• Задержка инвазивной реперфузии ≥120 мин после диагноза.

Абсолютные
• Любая предшествующая внутримозговая геморрагия.
• Известное заболевание сосудов головного мозга (например, артериовенозная мальформация).
• Злокачественное новообразование центральной нервной системы.
• Ишемический инсульт в течение 3 мес, исключая первые 4.5 ч.
• Подозрение на расслоение аорты.
• Активное кровотечение или геморрагическое заболевание (исключая месячные).
• Закрытая травма головы или лица в течение 3 мес.
• Хирургия головного или спинного мозга в течение 2 мес.
• Тяжелая неконтролируемая гипертензия (без эффекта от неотложного лечения).

Относительные
• В анамнезе хроническая, тяжелая, плохо контролируемая артериальная гипертензия.
• Тяжелая артериальная гипертензия при поступлении (АД систолическое >180 или АД диастолическое >110 мм рт. ст.).
• Ишемический инсульт >3 мес в анамнезе.
• Деменция.
• Внутримозговая патология, не относящаяся к абсолютным противопоказаниям.
• Длительная (>10 мин) или травматичная реанимация.
• Большая хирургия до 3 нед.
• Недавнее (2–4 нед) внутреннее кровотечение.
• Некомпрессируемые пункции (например, биопсия печени или люмбальная).
• Беременность или первая неделя после родов.
• Терапия оральными антикоагулянтами.
• Активная гастродуоденальная язва.
• Инфекционный эндокардит.
• Тяжелые заболевания печени.

Экстренное лечение (до 2 ч)
• Нестабильная гемодинамика.
• Острая сердечная недостаточность (III–IV класс по Killip).
• Рецидивирующие/рефрактерные ангинозные боли.
• Механические осложнения инфаркта миокарда.
• Депрессия ST >1 мм в ≥6 отведениях + подъем ST в aVR и/или V1 (окклюзия ствола левой коронарной артерии).

Острый инфаркт миокарда. Лечение

Больная Ф., 49 лет, поступила в Отделение интенсивной терапии (ОРИТ) с жалобами на чувство «кола» в межлопаточной области, а также ощущение дискомфорта в эпигастрии. Заболела остро, когда на прогулке появились боли в верхних отделах живота, в межлопаточной области, тошнота, рвота. Указанные симптомы сопровождались чувством нехватки воздуха, выраженной потливостью, слабостью. Была вызвана бригада СМП, которая зафиксировала падение артериального давления до 90|60 мм. рт. ст.

Клинический разбор Пациента:

Заподозрен ОИМ, введены внутривенно гепарин 10000 ЕД, преднизолон и перлинганит, подкожно промедол. Больная госпитализирована в ОРИТ ЦКБ №1 филиала НУЗ НКЦ ОАО РЖД. Поступила в стационар через 5 часов после возникновения болевого приступа. При поступлении сохранялись интенсивные, раздирающие боли в грудной клетке. Состояние расценено как средней тяжести. Сознание ясное, кожные покровы бледные. Обращали на себя внимание множественные ксантелазмы век. ЧДД 16мин. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца глухие, ритм сердечных сокращений правильный, систолический шум на верхушке, АД 140|80 мм. рт. ст., ЧСС 85|мин. Живот при пальпации мягкий, безболезненный, печень у края реберной дуги.

Рис. 1. ЭКГ- картина при поступлении.

На ЭКГ при поступлении выявлен подъем сегмента ST во II , III и AVF с одновременной депрессией в I и AVL отведениях.

Диагноз ОИМ был подтвержден характерной динамикой кардиоспецифических ферментов. Максимальное повышение аспарагиновой трансаминазы (АСТ), креатинфосфокиназы (КФК), МВ-фракции КФК наблюдалось на 3-и сутки ОИМ, повышение лактатдегидрогеназы (ЛДГ) на 4-е. При рентгенографии органов грудной клетки патологии выявлено не было. По данным ЭХО-КГ выявлено уплотнение стенок аорты, кольца и створок аортального клапана. Умеренная гипертрофия левого желудочка. Левое предсердие увеличено в длину. Гипокинез средней и нижней части задней стенки левого желудочка. Диастолическая дисфункция левого желудочка 1 степени. На ЭКГ регистрировалась динамика острого крупноочагового инфаркта миокарда левого желудочка заднедиафрагмальной локализации в виде формирования патологического зубца Q и отрицательных зубцов Т в отведениях II , III и AVF .

Назначено лечение: гепарин 10000 ЕД 4 раза в сутки подкожно, инфузии перлинганита, аспирин 250 мг в сутки, беталок 50 мг в сутки, престариум 5 мг в сутки.

В раннем периоде ОИМ у больной стали возникать приступы стенокардии напряжения. Для оценки переносимости физических нагрузок больной на 21 и 22 день заболевания проведены суточное мониторирование ЭКГ и нагрузочное исследование на тредмиле. При суточном мониторировании ЭКГ выявлены единичные, одиночные наджелудочковые и желудочковые экстрасистолы. Диагностически значимая депрессия сегмента ST не выявлена. При тредмил-тесте максимальная ЧСС 122|мин., АД 140|90 мм. рт. ст. Изменений сегмента ST не выявлено. Достигнутая максимальная ЧСС соответствует уровню 75% субмаксимальной нагрузки для данного пациента. Проба-отрицательная.

На 30-е сутки заболевания (14.06.2015) проведена диагностическая селективная КАГ.

При исследовании ствол левой коронарной артерии не изменен. Передняя межжелудочная ветвь (ПМЖВ) – артерия извита, стеноз 3 степени на границе проксимальной и средней трети, стеноз 3 степени на границе средней и дистальной трети. Стеноз 3 степени устья диагональной ветви. Окклюзия ветви тупого края. Огибающая ветвь (ОВ) – стеноз 2 степени на границе проксимальной и дистальной трети. Правая коронарная артерия (ПКА) окклюзирована. Через внутри- и межсистемные коллатерали контрастное вещество заполняет дистальные отделы огибающей ветви и ПКА.

20.06.2015г. (на 36-й день ОИМ) в 14 часов у больной в покое возник интенсивный приступ давящей боли в эпигастральной и в межлопаточной области, продолжительностью около 20 минут. Боль сопровождалась падением АД до 90|60 мм. рт. ст.

На ЭКГ зарегистрирован подъем сегмента ST в II , III и AVF отведениях, а также реверсию отрицательных зубцов Т в этих же отведениях. Одновременно отмечены реципрокные изменения ЭКГ в отведениях I и AVL (Рис. 6).

Рис. 2. ЭКГ — во время рецидива ОИМ.

Указанные изменения расценены как рецидив ОИМ в области задней стенки с распространением на боковую стенку левого желудочка. Быстро развивается кардиогенный шок. Было принято решение о проведении экстренной КАГ.

На контрольной коронарограмме определяется окклюзия в средней трети ОВ, без заполнения дистальных отделов ОВ (Рис. 3).

Рис. 3. — Окклюзия ОВ в средней трети

Проведена механическая реканализация коронарной артерии проводником Stabilizer (Рис. 4А), с последующей баллонной дилатацией. Восстановлен коронарный кровоток с положительным клиническим эффектом (Рис. 4Б).

Этапы баллонной дилатации.

Рис.4 а — баллон в просвете ОВ ЛКА Рис. 4 б — восстановление кровотока по ОВ ЛКА

В момент реканализации прекратилась боль, стабилизировалось АД. При этом наблюдалась быстрая положительная динамика ЭКГ в виде снижения сегмента ST к изоэлектрической линии и формировании отрицательных зубцов Т в отведениях II , III и AVF . В последующем проводили терапию гепарином в дозе 10000 ЕД в сутки, с последующим переходом на низкомолекулярные гепариины, кардиомагнилом 150 мг в сутки, плавиксом 75 мг в сутки, кардикетом 60 мг в сутки, беталоком ЗОК 50 мг в сутки, престариумом 5 мг в сутки.

На фоне проводимого лечения удалось стабилизировать состояние больной. Ангинозные приступы не повторялись, и больная переведена на реабилитационное лечение в кардиологический санаторий

Ссылка на основную публикацию
Эзофагогастродуоденоскопия что это такое расшифровка
- Сергей Александрович, расскажите, что такое эзофагогастродуоденоскопия? - ЭГДС – это метод исследования пищевода, желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки (ДПК)...
Щиплет носоглотку как лечить
Воспаление носоглотки может возникнуть по самым разным причинам. Чаще всего такой неприятный недуг появляется, если организм человека страдает от воспалительных...
Щиплят или щиплют
При любой погоде они готовы защитить государственные интересы На полигонах отдельной мотострелковой бригады Северного флота в Печенгском районе прошли практические...
Эйприл таблетки
табл. 1,25 мг, № 30 Рамиприл 1,25 мг Прочие ингредиенты: натрия гидрокарбонат, лактозы моногидрат, натрия кроскармеллоза, крахмал прежелатинизированный, натрия стеарилфумарат....
Adblock detector