Эхокардиографическими признаками дилатационной кардиомиопатии являются

Эхокардиографическими признаками дилатационной кардиомиопатии являются

Дилатационная кардиомиопатия характеризуется значительным расширением полости левого желудочка (ЛЖ) и снижением глобальной систолической функции. Как конечный диастолический, так и конечный систолический размеры и объемы увеличиваются, а переменные систолической функции (фракции выброса, фракции укорочения, продольного систолического движения митрального кольца, ударного объема и сердечного выброса) равномерно уменьшаются. С постепенным расширением по короткой оси ЛЖ на эхокардиографии, полость ЛЖ становится более сферической, с индексом сферичности (измеренная длинная ось/короткая ось) приближается к значению 1 (обычно ≥1.5). Толщина стенок варьируется, но обычно в пределах нормы; однако, масса ЛЖ равномерно увеличивается. Сократимость, как правило, уменьшается по всем сегментам, но накладываются региональные аномалии движения стенок, которые могут также присутствовать. Подобные находки встречаются у пациентов с обширной ишемией миокарда, миокардитом, кардиомиопатиями, гепатитом, гемохроматозом, кардиомиопатия периспритом, саркоидоз, острым катехоламиновым кризисом, синдромом приобретенного иммунодефицита, тяжелого сепсиса или отравления доксорубицином (препараты адриамицин).

Вторичные функциональные нарушения при дилатационной кардиомиопатии на эхокардиографии включают расширение митрального кольца и неполное закрытие створок митрального клапана, ответственных за связанной с этим функциональной митральной регургитацией. Доказательства в пользу малого сердечного выброса говорит снижение экскурсии митрального клапана, расширенные предсердные полости, расширение ПЖ и иногда наличие верхушечного пристеночного тромба. Задержка межжелудочковой проводимости (блокада левой или правой ножки пучка Гиса) — это распространенные явления и способствует дальнейшему развитие сердечной дисфункции, вызывая внутрижелудочковую механическую диссинхронию. Рекомендуется ближайших родственников пациентов с дилатационной кардиомиопатией пройти эхокардиографический скрининг из-за высокой заболеваемости (20%-50%) семейных дилатационных кардиомиопатий. Четкие клинические признаки этого семейного заболевания не выявлены. В некоторых случаях дилатационных кардиомиопатий на эхокардиографии размер и функция ЛЖ нормализуется при правильном лечении (обратное ремоделирование).

Виды допплеровских режимов в оценке сердечной недостаточности при проведении эхокардиографии

Импульсно-волновой, непрерывно-волновой, тканевой допплер и изображения цветного допплеровского потока на эхокардиографии является полезным для определения сердечного выброса, давления в легочной артерии, степени митральной регургитации, давления наполнения ЛЖ и механической диссинхронии. Сердечный выброс обычно измеряется с использованием оценки интегральной скорости кровотока в аорте в соотношении с ее диаметром. Диастолический модель потока трансмитрального заполнения желудочка, тканевая допплерография и цветовой М-режим обеспечивает понимание давления наполнения ЛЖ, а также диастолической функции. На эхокардиографии в режиме тканевого допплера оба пика систолической скорости митрального кольца (S) и скорости раннего диастолического наполнения (Е) уменьшаются при дилатационной кардиомиопатии.

Хотя пациенты с дилатационной кардиомиопатией имеют аналогичную глобальную систолическую дисфункции, их клиническая симптоматика и состояние гемодинамики (диастолическая модель заполнения, систолическое давление в легочной артерии, выраженность митральной регургитации) может заметно отличаться. Одна группа этих пациентов может быть минимально симптоматическим, но у другой группы могут иметь симптомы хронической сердечной недостаточности.

Эходопплерография и цветное допплеровское изображение дают важную гемодинамическую информацию, которая поможет в оценке давления наполнения ЛЖ, стратегии управления и прогноз. Пациенты с компенсацией по гемодинамике с практически нормальным ударным объемом сердечного выброса и нарушением релаксации в диастолу (1 класс диастолической дисфункции). Пациенты, которые имеют более тяжелые формы декомпенсированной кардиомиопатии снижается ударный объем (интеграл линейной скорости кровотока уменьшается) и имеется ограничительный паттерн диастолического наполнения ЛЖ (класс 3-4 диастолической дисфункции) из-за снижения соответственно притока и увеличения давления наполнения ЛЖ. Развитие диастолической дисфункции с нарушением паттерна ограничительной релаксации при диастолическом заполнении было элегантно продемонстрировано на животных моделях с тахи-индуцированными кардиомиопатиями. Различные критерии переменных диастолического наполнения ЛЖ, которые имеют хорошую корреляцию с легочным капиллярным давлением заклинивания, имеют дополнительную прогностическую ценность вместе теми показателями, которые обеспечивают расчет фракции выброса. Чем короче время изоволюмического расслабления (ДТ) (т. е., более ограничительный характер диастолического наполнения) и выше, Е/Е’ (т. е. выше давление заклинивания в легочных капиллярах), тем хуже прогноз. В качестве примера, если пациент лечится от сердечной недостаточности, нарушение диастолического наполнения ЛЖ становится менее строгим и ДТ возрастает. Сохранение ограничительного наполнения после терапии связано с высоким уровнем смертности и определяет показания к трансплантации сердца. У пациентов с обратимой дисфункцией ограничительного заполнения имеют высокую вероятность улучшения и отличное выживание.

Митральная регургитация является частой при дилатационной кардиомиопатии и связано с процессом ремоделирования ЛЖ. Постепенно створки митрального клапана становяться более растянутыми из-за смещения верхушечных сосочковых мышц и региональной перестройки и митральная регургитация становится хуже. Митральный клапан площадью 6 см2, или более обычно ассоциируется с тяжелой митральной регургитацией. Лечение направлено на обратное ремоделирование и уменьшает митральную регургитацию, а также улучшает систолическую функции ЛЖ. Состояние давления в легочной артерии оценивается от скорости трикуспидальной регургитации является также прогностическим критерием при дилатационной кардиомиопатии. Пациенты со скоростью трикуспидальной регургитации более 3 м/с имеют более высокий уровень смертности, более высокую частоту сердечной недостаточности, и более значительно частые госпитализации, чем пациенты, с более низкой скоростью трикуспидальной регургитации. Высокие скорости трикуспидальной регургитации наблюдаются обычно у больных, которые имеют картину ограничительного характера диастолического наполнения. Таким образом, ограничительный паттерн диастолического наполнения ЛЖ и высокая скорость трикуспидальной регургитации определяют пациентов которые имеют увеличенный риск высокой смерти и сердечной недостаточности.

Эхокардиография в подборе лечения дилатационной кардиомиопатия по определению времени диастолического наполнения имеет важное значение в оптимизации сердечного выброса. Если интервал PR становится длительным (>200 мс), сокращение предсердий может произойти до раннего диастолического наполнения ЛЖ в диастолу. Если интервал PR является слишком коротким (60-100 мс), то предсердие может сократиться одновременно с желудочком. Таким образом, путем оптимизации интервала PR с использованием допплер-эхокардиографии, митральный приток может увеличить сердечный выброс и симптомы пациента могут улучшиться. Оптимизация предсердно-желудочковой сонхронизации также важно после бивентрикулярной электрокардиостимуляции, прибор, который помогает пациенту с механической диссинхронией. Оптимальная задержка атриовентрикулярного проведения может быть достигнуто путем выявления интервала, который производит не объединенные митральные скорости Е и А без сокращения продолжительности скорости. Это можно сделать эмпирически, путем анализа скоростей митрального притока на различные задержки атриовентрикулярного проведения.

Важность эхокардиографии в процессе ресинхронизации

Блокада левой ножки пучка Гиса является общей у пациентов с дилатационной кардиомиопатией. Внутрижелудочковая диссинхрония создает блокаду левой ножки пучка Гиса и как следствие неэффективные сердечные сокращения и сердечную недостаточность. Тканевая допплерография и другие модифицированные методики эхокардиографии (тканевая синхронизация изображения или деформации миокарда) способны определить степень внутрижелудочковой диссинхронии. Эхокардиография показывает, что пациенты с большей диссинхронией получат очевидную пользу от сердечной ресинхронизирующей терапии, чем те, которые остаются с диссинхронией. Многочисленные переменные могут быть определены количественно эхокардиографией в качестве меры механической диссинхронии. Первоначальный клинический опыт свидетельствует о том, что внутрижелудочковая механическая диссинхрония полученного от 12 базального и среднего сегментов ЛЖ лучшие предсказывают, что у пациента будет хороший ответ на бивентрикулярную электрокардиостимуляцию. Однако, зачастую трудно определить время пиковой систолической скорости, и причин может быть несколько систолической скоростей, когда идет запись на тканевой допплер-эхокардиографии. Похоже, также, что диссинхрония измеряемая по деформации миокарда обеспечивает лучшую прогностическую ценность для выявления респондентов, чем диссинхрония по скорости ткани. Таким образом, эхокардиографические переменные являются наиболее полезными для прогнозирования положительного ответа для сердечной ресинхронизирующей терапии и требует дополнительных клинических исследований.

Читайте также:  Последствия приема постинора отзывы

1021. Частым осложнением протезированных клапанов сердца является:
• бактериальный эндокардит
• околоклапанный свищ
• тромбоз

1022. Эхокардиографическими признаками дилатационной кардиомиопатии являются:
• дилатация всех камер сердца
• диффузное нарушение сократимости
• наличие митральной и трикуспидальной регургитации
• увеличение расстояния от пика Е-точки максимального диастолического открытия — до межжелудочковой перегородки

1023. Эхокардиографическими признаками острого инфаркта миокарда правого желудочка являются:
• дилатация нижней полой вены
• дилатация правого желудочка
• нарушение глобальной сократимости правого желудочка
• трикуспидальная регургитация

1024. Аорта и магистральные артерии обладают:
• способностью преобразовывать пульсирующий кровоток в более равномерный и плавный

1025. Большая подкожная вена впадает в:
• бедренную вену

1026. В большинстве случаев источником тромбоэмболии легочных артерий является:
• система нижней полой вены

1027. В импульсном допплеровском режиме датчик излучает:
• короткие по длительности синусоидальные импульсы

1028. В норме абсолютные значения артериального давления на пальце стопы:
• не менее 50 мм рт.ст

1029. В норме в артериях нижних конечностей наблюдается следующий тип кровотока:
• магистральный

1030. В норме в брюшном отделе аорты определяется __________________ тип кровотока.
• магистральный

1031. В норме в венах проба с компрессией дистальных отделов конечности вызывает:
• возрастание кровотока

1032. В норме в верхней брыжеечной артерии определяется кровоток с __________________ периферическим сопротивлением.
• высоким

1033. В норме в кровоснабжении артерий нижней конечности принимает участие:
• наружная подвздошная артерия

1034. В норме в сосуде при допплерографии регистрируется течение потока:
• ламинарное

1035. В норме в чревном стволе определяется кровоток с __________________ периферическим сопротивлением.
• низким

Медицинский эксперт статьи

Диагностика дилатационной кардиомиопатии должна быть основана на исключении других причин сердечной недостаточности, например вследствие ИБС, врожденных и приобретенных пороков сердца, артериальной гипертензии.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Диагностические критерии идиопатической (первичной) дилатационной кардиомиопатии

  • Фракция выброса левого желудочка 117% от предполагаемого значения, скорректированною в зависимости от возраста и площади поверхности тела.
  • Критерии исключения диагноза ДКМП.
  • Системная гипертензия (>160/100 мм рт.ст.).
  • Атеросклеротическое поражение коронарных артерий (стеноз >50% в одной или более крупных ветвях).
  • Злоупотребление алкоголем (>40 г/сут для женщин и >80 г/сут для мужчин в течение более 5 лет после 6-месячного воздержания).
  • Системное заболевание, которое могло привести к развитию дилатационной кардиомиопатии.
  • Заболевания перикарда.
  • Врожденные и приобретенные пороки сердца.
  • Легочное сердце.
  • Подтвержденная ускоренная суправентрикулярная тахикардия.

Пациенты обычно описывают наличие различных симптомов сердечной недостаточности, которые нарастали «течение нескольких последних месяцев или лет. Симптомы могут появляться раньше, чем с помощью ЭхоКГ и рентгенографии органов грудной клетки будет выявлена кардиомегалия. Необходимо активно уточнять факт злоупотребления алкогольными напитками, так как он может играть роль в прогрессировании первичной дилатационной кардиомиопатии. При общем осмотре определяют признаки сердечной недостаточности: акроцианоз, отеки нижних конечностей, положение ортопноэ, увеличение объема живота, набухание шейных вен.

При аускультации легких в нижних отделах могут выслушиваться влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы.

При пальпации сердца отмечают усиленный, разлитой, смещенный влево и вниз верхушечный толчок. Часто выявляют разлитой и усиленный сердечный толчок и эпигастральную пульсацию вследствие гипертрофии и дилатации правого желудочка.

При перкуссии обычно определяют смещение границ относительной тупости сердца влево и вправо за счет дилатации левого и правого желудочков, а при дилатации левого предсердия — вверх. Абсолютная тупость сердца может быть расширена вследствие дилатации правого желудочка.

При аускультации сердца I тон па верхушке ослаблен, также на верхушке может выслушиваться протодиастолический ритм галопа (за счет появления III тона), что связано с объемной перегрузкой желудочков. Характерны шумы относительной недостаточности митрального и трехстворчатого клапанов. При развитии фибрилляций предсердий или экстрасистолии тоны сердца аритмичны.

Для более точной оценки клинического состояния пациента с ДКМП и ХСН предложена Российская шкала оценки клинического состояния (ШОКС), содержащая 10 пунктов. Расспрос и осмотр больного в соответствии с пунктами ШОКС напоминает врачу обо всех необходимых исследованиях, которые он должен предпринять для обследования больного. Во время осмотра врач задает вопросы и проводит исследования, соответствующие пунктам от 1 до 10. В карте отмечают баллы, которые затем суммируют. I ФК ХСН соответствует по шкале ШОКС 9 баллов.

Шкала оценки клинического состояния при ХСН (ШОКС) (модификация Мареева В.Ю., 2000)

  • Одышка: 0 — нет, 1 — при нагрузке, 2 — в покое.
  • Изменился ли за последнюю неделю вес: 0 — нет, 1 — увеличился.
  • Жалобы на перебои в работе сердца: 0 нет, 1 — есть.
  • В каком положении находится в постели: 0 — горизонтально, 1 — с приподнятым головным концом (две подушки), 2 — с приподнятым головным концом и просыпается от удушья, 3 — сидя.
  • Набухшие шейные вены: 0 — нет, 1 — лежа, 2 — стоя.
  • Хрипы в легких: 0 — нет, 1 — нижние отделы (до 1/3), 2 — до лопаток (до 2/3), 3 — над всей поверхностью легких.
  • Наличие ритма галопа: 0 — нет, 1 — есть.
  • Печены 0 — не увеличена, 1 — до 5 см, 2 — более 5 см.
  • Отеки: 0 — нет, 1 — пастозность, 2 — отеки, 3 — анасарка.
  • Уровень систолического артериального давления: 0 — >120 мм рт.ст., 1 — 100-120 мм рт.ст., 2 —

А. диффузное снижение сократительной способности миокарда

Б. локальное снижение сократительной способности миокарда

В. повышение сократительной способности миокарда

Г. утолщение межжелудочковой перегородки

ЭХОКГ признаки, не характерные для дилатационной кардиомиопатии

А. нарушение локальной сократимости

Б. выраженная дилатация всех полостей сердца, в первую очередь левых отделов
В. резкое снижение сократительной функции миокарда (ФВ ниже 45%)
Г. пристеночный тромбоз полости ЛЖ и ЛП
Д. митральная и трикуспидальная регургитация

Е. Утолщение межжелудочковой перегородки

7. Для стресс-индуцированной кардиомиопатии (синдром разбитого сердца) не характерно:

А. внезапное развитие сердечной недостаточности или болей в груди

Б. выраженная гипертрофия межжелудочковой перегородки

В. инфарктоподобные изменения на ЭКГ

Г. выбухание верхушки левого желудочка с гиперкинезом его основания

Д. наличие недавнего тяжелого стресса

Е. благоприятный прогноз
Ж. неуклонное прогрессирование заболевания с исходом в тяжелую ХСН

8. К первичным генетически обусловленным кардиомиопатиям не относятся:

А. Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия

Б. Стресс спровоцированная кардиомиопатия(«Tако-Tsubo»)

В. “Некомпактный миокард”

Г. Перипартальная кардиомиопатия

Д. Гипертрофическая кардиомиопатия

Е. Синдром удлиненного интервала QT

Ж. Синдром Бругада

Перипартальная кардиомиопатия — это

А. редкая врожденная кардиомиопатия , которая характеризуется нарушением эндомиокардиального морфогенеза, гипертрофией миокарда левого желудочка, его чрезмерной трабекуляцией и образованием широких межтрабекулярных пространств

Б. форма кардиомиопатии с левожелудочковой систолической дисфункцией и клиническими признаками застойной сердечной недостаточности, развивающимися у ранее здоровых женщин в последнем триместре беременности или в послеродовом периоде

В. генетически обусловленная кардиомиопатия, характеризующаяся специфическими ЭКГ признаками (блокада правой ножки пучка Гиса, специфический подъем сегмента ST в отведениях V1-V3, периодическое удлинение интервала PR), высоким риском внезапной смерти и отсутствием признаков органического поражения миокарда при аутопсии

Г. кардиомиопатия, со­гласно определению специальной экспертной группы ВОЗ (1980), обозначает беспричинную застойную сердечную недо­статочность, развившуюся в III триместре беременности или в первые 2 мес после родов у ранее здоровых женщин.

Перечислите факторы риска внезапной смерти у пациента с ГКМП

А. семейная форма заболевания,

Б. наследственность, отягощенная внезапной смертью

В. возраст моложе 45 лет с наличием выраженной гипертрофии (30 мм и более) любого сегмента левого желудочка;

Г. наличие синкопальных эпизодов в анамнезе

Д. нарушения ритма, высокой градации по Lown

Е. все перечисленные

Больной К., 56 лет, поступил в стационар с жалобами на одышку в покое преимущественно инспираторного характера, отеки ног, ноющие боли в области сердца, сердцебиение и перебои а сердце, тяжесть и ноющие боли в правом подреберье.

Заболел 3 месяца назад без видимой причины, когда отметил появление одышки при небольшой физической нагрузке. Несмотря на проводившееся амбулаторное лечение мочегонными, сердечными гликозидами, состояние прогрессивно ухудшалось, в связи с чем госпитализирован. Выяснено, что отец и старший брат больного умерли от сердечной недостаточности, хотя не страдали гипертензией и ишемической болезнью сердца.

Объективно: общее состояние тяжелое. Ортопное. Одышка в покое с ЧД 28 в 1 мин. Удовлетворительного питания. Кожные покровы бледные. Акроцианоз, слабый диффузный цианоз лица. Отмечается набухание и пульсация шейных вен. Выраженные отеки стоп и голеней.

Грудная клетка правильной формы. Перкуторный звук притуплен в нижних отделах легких. Дыхание жесткое, в нижних отделах незвучные мелкопузырчатые хрипы.

Область сердца внешне не изменена. Верхушечный толчок разлитой, ослаблен, определяется в У межреберье по передней подмышечной линии. Границы относительной тупости существенно расширены во все стороны: правая — на 2,0 см кнаружи от правой парастернальной линии, верхняя — во П межреберье, левая — совпадает с верхушечным толчком. Тоны сердца на верхушке приглушены, П тон акцентирован на легочной артерии. Патологический 3 тон на верхушке, здесь же мягкий систолический шум. Пульс — 104 в 1 мин., аритмичный за счет частых (до 10 в 1 мин.) экстрасистол, пониженного наполнения и напряжения. АД — 95/70 мм рт ст Живот мягкий, умеренно болезнен в правом подреберье. Печень выступает на 3 см из-под края реберной дуги, плотноватая, край закруглен.

Задание к задаче:

1. Установить предварительный диагноз.

2. Наметить план дополнительного обследования с указанием ожидаемых результатов.

3. Провести дифференциальную диагностику.

4. Определить тактику лечения.

Результаты дополнительного обследования к задаче:

1. Эхокардиоскопия: расширение полостей сердца, незначительное утолщение задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Снижение фракции выброса левого желудочка до 40%.

2. Общий анализ крови: эр. — 4,2х10^12/л, Нв — 120 г/л, цв.п. — 0,9; тромбоциты — 400х10^9/л, лейк. — 8,0х10^9/л, пал. — 3%, эоз. — 2%, сегм. — 60%, лимф. — 28%, мон. — 7%, СОЭ — 10 мм/час.

3. АСТ — 0,35 ммоль/л, АЛТ — 0,4 ммоль/л, ДФА — 200 ед., СРБ — отрицательный, об. белок — 7,8 г/л, альбумины — 57%, альфа-1-глобулины — 5%, альфа-2-глобулины — 10%, бетта-глобулины — 9%, гамма-глобулины — 19%.

4. Общий анализ мочи: уд. вес — 1018, белок — 0,099 г/л, лейк. — 2-4 в п/зр., эр. — 3-5 в п/зр., гиалиновые цилиндры.

У мужчины в 38 лет рентгенологически выявлено увеличение границ сердца in tоtо. Ревматологический анамнез отрицательный. Ранее не обследовался и не лечился. В течение последнего года стал замечать постепенно нарастающую одышку, последний месяц — по ночам, появились отёки ног, увеличилась в размерах печень. АД — 130/80 мм рт.ст., ЧСС — 98 в минуту, ритм синусовый. Фракция выброса — 38%.

Задание к задаче:

1.Ваш предварительный диагноз?

Тема: Дифференциальная ЭхоКГ диагностика различных вариантов кардиомиопатии

Эталоны ответов к тестовым занятиям:

Эталон ответов к задаче №1:

1. Предварительный диагноз: дилатационная (застойная) кардиомиопатия, СН ПБ стадии.

2. План дополнительного обследования: ЭКГ, ЭХО-КС, рентгенография органов грудной клетки, общий анализ крови, анализ крови на АСТ, АЛТ, ДФА, СРБ, общий белок и белковые фракции, общий анализ мочи.

3. Дифференциальную диагностику следует проводить с миокардитом Абрамова-Фидлера, диффузным инфекционно-аллергическим миокардитом, постинфарктным кардиосклерозом, выпотным перикардитом.

4. Принципы лечения: симптоматическая терапия, направленная на:
— уменьшение признаков СН ( сердечные гликозиды в малых дозах, ингибиторы АПФ, мочегонные средства, периферические вазодилататоры, бета-адреноблокаторы, средства, улучшающие метаболизм миокарда);
— устранение экстрасистолии ( кордарон, этацизин, бета-адреноблокаторы, препараты калия);
— улучшение реологических свойств крови ( гепарин, аспирин).

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

* О пределение ВОЗ/МОФК, 1995

— Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения

— Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

— Профессиональные медицинские справочники

— Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Классификация

Этиология и патогенез

В течение длительного времени причины развития идиопатической (спорадической) формы дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) оставались неизвестными. В настоящее время считается, что как минимум в 30-40% случаев заболевание наследуется. Важными факторами патогенеза также являются — плохое питание (недоедание), дефицит тиамина и белка в организме, а также действие на миокард антрациклиновых производных (например, доксорубицина).

Предполагается, что основная масса вторичных форм ДКМП (алкогольная, гипертензивная или ишемическая ДКМП) развивается, когда на фоне генетической предрасположенности к заболеванию, повышается гемодинамическая нагрузка на сердечно-сосудистую систему (например, во время беременности) или возникают факторы, которые оказывают прямое повреждающее действие на миокард (например, этиловый спирт).

В основе формирования ДКМП лежит первичное повреждение и гибель кардиомиоцитов, в результате чего наблюдаются следующие гемодинамические последствия:
— прогрессирующее снижение сократительной способности;
— выраженная дилатация полостей сердца;
— развитие компенсаторной гипертрофии миокарда и увеличение массы сердца (без утолщения стенок желудочков);
— в тяжелых случаях — возникновение относительной недостаточности митрального и трикуспидального клапанов;

— застой крови в малом и большом кругах кровообращения;
— относительная коронарная недостаточность и развитие ишемии миокарда;
— появление очагового и диффузного фиброза в миокарде;
— периферическая вазоконстрикция.

Вследствие чрезмерной активации нейрогуморальных систем (симпатоадреналовая система, ренин-ангиотензин-альдостероновая система, эндотелиальные факторы и др.) развиваются ремоделирование сердца и различные гемодинамические нарушения.

Эпидемиология

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Основные клинические проявления ДКМП:

1. Систолическая ХСН (левожелудочковая или бивентрикулярная) с признаками застоя в малом и большом круге кровообращения.

Диагностика

Лабораторная диагностика

Общеклиническое и биохимическое исследование крови не выявляют характерных для ДКМП патологических изменений.

Определение нейрогормонов

Общепризнанным маркером, который позволяет определить дальнейшую тактику лечения больного, в настоящее время считают мозговой натрийуретический пептид, выделяющийся в ответ на растяжение кардиомиоцита. Повышение его концентрации в плазме крови в 2 раза по сравнению с нормой является предиктором неблагоприятного прогноза у пациентов с хронической сердечной недостаточностью.

Концентрация интерлейкина-6 в крови — другой предиктор высокой сердечно-сосудистой летальности при стабильной тяжелой хронической сердечной недостаточности, коррелирующий с тяжестью клинических симптомов заболевания.

Также предиктором сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности считается содержание норадреналина в плазме крови.

Дифференциальный диагноз

1. Ишемическая болезнь сердца (ИБС)
Наиболее часто ДКМП дифференцируется с ИБС, в особенности у лиц мужского пола в возрасте 40-50 лет.

Основные отличия ДКМП и ИБС:

1.1 При ДКМП болевой синдром носит характер кардиал­гий:
— чаще ноющие боли;
— боли локализуются преимущественно в левой половине грудной клетки, не иррадиируют;
— боли не всегда купируются нитроглицерином;
— болевой синдром появляется на фоне уже развившейся декомпенсации и кардиомегалии .
При стенокардии боли имеют приступообразный характер, связаны с физической нагрузкой, локализуются за грудиной и имеют типичную иррадиацию, купируются нитратами.
При инфаркте миокарда выраженный болевой синдром предшествует развитию сердечной недостаточности.

1.2 При ДКМП наблюдается расширение всех границ сердца, что подтверждается перкуссией, рентгенологическими исследованиями, ЭКГ, ЭхоКГ.
При ИБС на поздних стадиях развития, отмечается преимущественное расширение левой границы относительной сердечной тупости.

1.3 При ИБС ЭКГ выявляет признаки хронической коронарной недостаточности или рубцовых изменений, которые свидетельствуют о перенесенном инфаркте миокарда.
При ДКМП наблюдаются ЭКГ-признаки гипертрофии и перегрузки отделов сердца.
В некоторых случаях при кардиомиопатии регистрируются признаки очагово-рубцовых изменений — патологические зубцы Q и QS, связанные с очаговым фиброзом некоронарогенного происхождения. В этом случае применяется ЭКГ-картирование с регистрацией 35 отведений.

1.4 При коронарографии у больных ИБС, как правило, выявляются признаки атеросклеротического поражения коронарных артерий; при ДКМП артерии сердца интактны.

1.5 Для ДКМП более характерен ритм галопа.

3. Аортальный стеноз. У пациентов с тяжелым аортальным стенозом в стадии декомпенсации могут наблюдаться выраженная дилатация левого желудочка и снижение его сократимости. Вследствие падения сердечного выброса шум аортального стеноза становится слабее и может даже исчезнуть.

4. Аортальная недостаточность. Аортальная недостаточность приводит к перегрузке левого желудочка объемом.

5. Митральная недостаточность. Из всех приобретенных пороков сердца именно митральную недостаточность труднее всего отличить от ДКМП. Это связано с тем, что расширение митрального кольца и дисфункция сосочковых мышц, которые почти всегда присутствуют при ДКМП, сами по себе вызывают митральную недостаточность.
Первичный характер митральной недостаточности и о тот факт, что именно она привела к дилатации левого желудочка, а не наоборот, возможно предполагать если митральная недостаточность умеренная или тяжелая, если известно, что она возникла раньше дилатации левого желудочка, или если выявлены выраженные изменения митрального клапана при ЭхоКГ.

6. Митральный стеноз. Выраженное увеличение правого желудочка в некоторых случаях возникает при тяжелом митральном стенозe, высокой легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности. В результате увеличения правого желудочка на рентгенограмме грудной клетки видна увеличенная тень сердца, а также появляется пальпируемый и выслушиваемый III тон сердца.

7. Экссудативный перикардит. Перикардиальный выпот может обуславливать значительное расширение тени сердца и сердечную недостаточность, которые вызывают подозрение о наличии ДКМП. Исключить кардиомиопатию позволяет нормальная сократимость желудочков. Экссудативный перикардит надо исключить в первую очередь, поскольку он излечим.

Осложнения

Лечение

Немедикаментозное лечение: ограничение физических нагрузок, потребления поваренной соли, особенно при наличии отечного синдрома.

Медикаментозная терапия

1. Ингибиторы АПФ — препараты первого выбора. При отсутствии противопоказаний, их назначение целесообразно на всех стадиях развития ДКМП, даже если выраженные клинические проявления хронической сердечной недостаточности (ХСН) отсутствуют.

Свойства:
— предупреждают некроз кардиомиоцитов и развитие кардиофиброза;
— способствуют обратному развитию гипертрофии;
— снижают величину постнагрузки (внутримиокардиальное напряжение);
— уменьшают степень митральной регургитации;
— применение ингибиторов АПФ достоверно увеличивает продолжительность жизни больных.

Начальная доза: эналаприл — 2,5 мг 2 раза в сутки; рамиприл 1,25 мг 1 раз в сутки; периндоприл 2 мг 1 раз в сутки. При хорошей переносимости дозы необходимо увеличить до 20-40 мг/сутки — эналаприл, 10 мг — рамиприл, 4 мг — периндоприл.

2. Бета-адреноблокаторы целесообразно назначать в комбинации с ингибиторами АПФ. Бета-адреноблокаторы особенно показаны пациентам со стойкой синусовой тахикардией или мерцательной аритмией.
Используют любые бета-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол, атенолол, карведилол). Терапию начинают с малых доз препаратов, постепенно увеличивая дозу до максимально переносимой.
В первые 2-3 недели лечения бета-адреноблокаторами у части пациентов возможно уменьшение фракции выброса и ударного объема, а также некоторое ухудшение состояния, что обусловлено в основном отрицательным инотропным действием препаратов. Тем не менее у основной части таких пациентов постепенно начинают преобладать положительные эффекты бета-адреноблокаторов, связанные со стабилизацией нейрогормональной регуляции кровообращения, восстановлением плотности бета-адренорецепторов на клеточных мембранах кардиомиоцитов и уменьшением кардиотоксического действия катехоламинов . Со временем возрастает фракция выброса и уменьшаются клинические проявления ХСН.

3. При наличии застоя крови в малом или/и в большом круге кровообращения применяют диуретики (тиазидовые, тиазидоподобные и петлевые мочегонные по обычной схеме). В случае выраженного отечного синдрома указанные диуретики целесообразно комбинировать с назначением антагонистов альдостерона (альдактон, верошпирон).

4. Нитраты (изосорбид-динитраты или изосорбид-5-мононитраты) применяют в качестве дополнительного средства при лечении пациентов с хронической левожелудочковой недостаточностью. Изосорбид-5-мононитраты (оликард, имдур) отличаются высокой биодоступностью и предсказуемостью действия, способствуют депонированию крови в венозном русле, уменьшают величину преднагрузки и застой крови в легких.

5. Сердечные гликозиды показаны пациентам с постоянной формой мерцательной аритмии.

У тяжелых больных с выраженной систолической дисфункцией левого желудочка и синусовым ритмом сердечные гликозиды применяются только в комбинации с ингибиторами АПФ, диуретиками под контролем содержания электролитов и с мониторингом ЭКГ.
Длительное применение негликозидных инотропных средств увеличивает смертность таких больных и поэтому не рекомендуется.
Кратковременное применение негликозидных инотропных препаратов (леводопа, добутамин, милринон, амринон) считается оправданным при подготовке больных к трансплантации сердца.

6. Поскольку в 30% случаев течение ДКМП осложняется внутрисердечным тромбозом и развитием тромбоэмболий, всем больным показан прием антиагрегантов: ацетилсалициловая кислота (постоянно) в дозе 0,25-0,3 г в сутки и другие антиагреганты (трентал, дипиридамол, вазобрал).
У больных с мерцательной аритмией показано назначение непрямых антикоагулянтов (варфарин) под контролем показателей коагулограммы. Дозы препарата подбираются так, чтобы величина МНО составляла 2-3 ед.

Хирургическое лечение

Трансплантация сердца — высокоэффективный способ лечения рефрактерных к медикаментозной терапии кардиомипатий. Показания:
— быстрое прогрессирование сердечной недостаточности;
— отсутствие эффекта от консервативной терапии;
— возникновение жизнеопасных нарушений сердечного ритма;
— высокий риск тромбоэмболических осложнений.

Ссылка на основную публикацию
Эффективные средства от акне и прыщей
Нуженкосметолог? Акне — заболевание сальных желёз — причина дискомфорта, комплексов, неуверенности в себе и отсутствия здоровых амбиций. Часто акне возникает...
Эффективная маска от перхоти в домашних условиях
Перхоть официально называется эпидермальная себорея. Ею в равной степени болеют как мужчины, так и женщины. У заболевания есть множество причин,...
Эффективное кровоостанавливающее средство при месячных
В жизни каждой представительницы прекрасного пола репродуктивного возраста ежемесячно наступает период, который никак нельзя назвать желанным и приятным. Во время...
Эффективные таблетки от шейного остеохондроза
Шейный отдел – это наиболее подвижный отдел позвоночника. Из-за этого межпозвоночные диски испытывают значительную функциональную нагрузку, быстро приходя в негодность....
Adblock detector